導(dǎo)語(yǔ)：如何才能寫好一篇球蛋白，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公文云整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

[關(guān)鍵詞]血清胱抑素c；血清肌酐；尿β2-微球蛋白；高尿酸血癥

高尿酸血癥又叫痛風(fēng)，是由嘌呤代謝紊亂引起的，臨床主要表現(xiàn)為高尿酸血癥、痛風(fēng)性急慢性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)性石沉積、關(guān)節(jié)畸形等，嚴(yán)重會(huì)導(dǎo)致腎損害。近年來，隨著生活水平的提高，人們的飲食結(jié)構(gòu)也逐漸發(fā)生變化，高尿酸血癥腎損害的發(fā)病率在不斷提高，如果不及時(shí)診斷及治療，高尿酸血癥腎損害會(huì)發(fā)展成尿毒癥，給人們的身體健康甚至生命安全造成威脅。為了探討血清胱抑素C、血清肌酐和尿β2-微球蛋白檢測(cè)在高尿酸血癥診斷中的應(yīng)用價(jià)值，為尿酸血癥腎損害的診斷及治療提供參考，本研究對(duì)我院2014年1月～2015年7月收治的63例高尿酸血癥腎損害患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

我院在2014年1月～2015年7月期間共收治63例高尿酸血癥腎損害患者，其中男37例，女26例；年齡為30～64歲，平均年齡為（45.9±4.2）歲。所有患者均符合美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)1977年制定的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)x線檢查、高尿酸血癥檢查確診。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）急性關(guān)節(jié)炎僅局限于個(gè)別關(guān)節(jié)；（2）急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作次數(shù)≥1次，且在1d內(nèi)達(dá)到高峰；（3）關(guān)節(jié)為暗紅色；（4）第一跖趾關(guān)節(jié)腫痛；（5）存在確實(shí)或可疑痛風(fēng)石；（6）單側(cè)跗關(guān)節(jié)急性發(fā)作；（7）非對(duì)稱關(guān)節(jié)腫痛；（8）高尿酸血癥；（9）發(fā)作能夠自行停止。符合以上任意3條標(biāo)準(zhǔn)即可診斷為痛風(fēng)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）年齡為18～65歲。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）繼發(fā)性痛風(fēng)患者；（2）合并有泌尿系統(tǒng)感染、糖尿病、近期采用腎毒性藥物治療及其他腎臟疾病患者；（3）既往有腎臟疾病史者。

以同期在我院進(jìn)行體檢的50例健康志愿者作為對(duì)照組，其中男29例，女21例；年齡為28～61歲，平均年齡為（42.8±3.9）歲。兩組研究對(duì)象的性別、年齡等基本資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05），有可比性。

1.2檢查方法

血清胱抑素C以免疫比濁法檢測(cè)，儀器為DIRUI CS-1300A型全自動(dòng)生化分析儀，試劑由北京利德曼生化股份有限公司提供，以054～1.15mg/L為正常。血清肌酐采用酶法進(jìn)行檢測(cè)，儀器為DIRUICS-1300A型全自動(dòng)生化分析儀，試劑由北京利德曼生化股份有限公司提供，以44～106μmol/L為正常參考值。尿β2-微球蛋白以膠乳增強(qiáng)免疫比濁法進(jìn)行檢測(cè)，儀器為DIRUI CS-1300A型全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)，試劑由?？片斏锕咎峁?/p>

1.3觀察指標(biāo)

對(duì)比兩組研究對(duì)象的血清胱抑素C、血清肌酐及尿β2-微球蛋白值，并探討觀察組患者的指標(biāo)相關(guān)性。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

將所得數(shù)據(jù)錄入SPSS22.0軟件包處理分析，對(duì)計(jì)數(shù)資料以x2檢驗(yàn)，以例數(shù)百分比的形式表示，對(duì)計(jì)量資料以t檢驗(yàn)，以（x±s）的形式表示，當(dāng)P

2結(jié)果

2.1兩組檢測(cè)指標(biāo)比較

觀察組的血清胱抑素C為（1 09±0.26）mg/L、血清肌酐為（98.61±10.77）μmol/L、尿β2-微球蛋白為（0.22±0.14）mg/L，對(duì)照組分別為（0.62±0.11）mg/L、（84.14±7.75）μmol/L、（0.09±0.02）mg/L，觀察組的檢測(cè)指標(biāo)顯著高于對(duì)照組（P0.05），結(jié)果如表1所示。

2.2觀察組患者臨床指標(biāo)相關(guān)性分析

觀察組患者血清胱抑素C與尿β2-微球蛋白指標(biāo)之間呈正相關(guān)關(guān)系（r=0.923，P

3討論

高尿酸血癥腎損害是因尿酸過多產(chǎn)生，或排泄減少引發(fā)高尿酸血癥引起的腎損害，一般為尿酸鹽結(jié)晶在腎髓質(zhì)沉積形成的間質(zhì)性腎炎，多由高尿酸血癥促進(jìn)血管平滑肌的細(xì)胞增生及炎癥反應(yīng)損害內(nèi)皮功能引發(fā)高血壓等因素引起。該病的臨床癥狀主要有腎小球硬化、間質(zhì)性腎炎及間質(zhì)纖維化等。早期腎損害的臨床癥狀不明顯，通過常規(guī)檢查等方式無法及時(shí)診斷，容易錯(cuò)過了最佳的治療機(jī)會(huì)。對(duì)高尿酸血癥腎損害及早進(jìn)行診斷，對(duì)于預(yù)防并降低該病的發(fā)生率具有重要價(jià)值。所以，尋找一種可行、敏感、有效的診斷方式對(duì)于高尿酸血癥腎損害的診斷與治療具有重要意義。血肌酐水平及肌酐清除率為腎功能重要評(píng)價(jià)指標(biāo)，近年來，隨著β2-微球蛋白在腎小管功能監(jiān)測(cè)中的應(yīng)用越來越廣泛，血清肌酐、血清胱抑素及尿β2-微球蛋白水平已經(jīng)成為糖尿病腎病的常用腎功能標(biāo)志物。

血清胱抑素為半胱氨酸蛋白酶抑制劑的主要成員，核細(xì)胞能夠穩(wěn)定產(chǎn)生，速率穩(wěn)定，且不容易受到藥物影響，能夠經(jīng)機(jī)體的小球?yàn)V出，同腎小球過濾功能相關(guān)，因此，血清胱抑素C能夠作為高尿酸血癥腎損害的早期診斷指標(biāo)。本研究結(jié)果顯示，觀察組的血清胱抑素c為（1.09±0.26）mg/L，對(duì)照組為（0 62±0.11）mg/L，觀察組血清胱抑素C水平明顯高于對(duì)照組（P

篇2

糖尿病是一種以高血糖為癥狀的代謝類疾病， 主要是由于患者體內(nèi)胰島素分泌障礙或者胰島素生物作用受損而導(dǎo)致發(fā)病[1]。糖尿病是一種終身性的慢性代謝疾病， 其病情復(fù)雜， 療程漫長(zhǎng)， 目前在醫(yī)學(xué)上還沒有徹底根治的技術(shù)手段和方法。本研究就尿白蛋白、免疫球蛋白 G及β2微球蛋白在老年糖尿病患者臨床檢查中的應(yīng)用效果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析， 報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2014年7月～2015年8月本院收治的老年糖尿病患者30例作為觀察組研究對(duì)象。其中男16例， 女14例， 年齡58～96歲， 平均年齡（74.93±7.15）歲。另選取30例體檢健康者作為對(duì)照組， 其中男15例， 女15例， 年齡55～94歲， 平均年齡（73.44±7.67）歲， 兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 兩組均進(jìn)行尿白蛋白、免疫球蛋白 G以及β2微球蛋白水平生化檢測(cè)， 具體如下：①兩組受檢者檢查前保持空腹及靜息狀態(tài)；②采集受檢者晨起第一次尿液；③將采集的尿液樣本采用免疫學(xué)實(shí)驗(yàn)檢測(cè)出尿白蛋白、免疫球蛋白 G以及β2微球蛋白水平。

1. 3 觀察指標(biāo)及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 統(tǒng)計(jì)比較兩組尿液檢測(cè)中的尿白蛋白、免疫球蛋白 G以及β2微球蛋白水平。尿檢指標(biāo)水平正常標(biāo)準(zhǔn)為：尿白蛋白

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

觀察組患者尿檢結(jié)果中， 尿白蛋白水平（16.28±2.62）mg/L，免疫球蛋白 G水平（14.26±3.97）g/L，β2微球蛋白水平（212.36±12.36）μg/L，均顯著高于對(duì)照組患者的（7.28±1.29）mg/L、（5.17±1.99）g/L、（108.37±9.36）μg/L， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

糖尿病是臨床上一種十分常見的慢性終身性代謝綜合征疾病， 主要是由于患者體內(nèi)的胰島素分泌功能出現(xiàn)障礙性受損， 導(dǎo)致的一組以高血糖量為特征的新陳代謝性疾病， 具有病情復(fù)雜、治愈困難、療程漫長(zhǎng)以及發(fā)病率高等特點(diǎn)[2]。糖尿病的致病機(jī)制較為復(fù)雜， 醫(yī)學(xué)上尚未有明確結(jié)論， 其致病因素主要有遺傳、年齡、種族以及患者的生活方式等。到目前為止， 遺傳、年齡與種族等因素醫(yī)學(xué)上還無法控制， 但是可以對(duì)環(huán)境以及人們的生活方式進(jìn)行干預(yù)， 以降低糖尿病的發(fā)病幾率。老年糖尿病患者由于機(jī)體代謝功能低下， 體內(nèi)多個(gè)組織器官出現(xiàn)功能性弱化， 再加上體內(nèi)脂肪、蛋白質(zhì)的流失， 一般會(huì)伴有身體內(nèi)部臟器的功能性衰退， 導(dǎo)致出現(xiàn)血管、心臟、腎臟以及眼睛等重要器官的損傷， 嚴(yán)重影響患者的生命健康安全。研究表明， 糖尿病由于胰島素分泌異常所致， 而胰島素是由β2微球蛋白細(xì)胞合成和分泌， 同患者體內(nèi)的特異受體相結(jié)合引發(fā)代謝循環(huán)， 整個(gè)過程中任意環(huán)節(jié)出現(xiàn)異常都會(huì)引起糖尿病的發(fā)生[3]。早期及時(shí)有效的診斷、治療和護(hù)理干預(yù)對(duì)于控制糖尿病疾病的進(jìn)一步發(fā)展具有極重大的意義， 可以有效控制患者血糖的繼續(xù)升高， 調(diào)整患者的不良飲食習(xí)慣， 預(yù)防糖尿病并發(fā)癥進(jìn)一步侵害患者的生命健康。尿白蛋白、免疫球蛋白 G以及β2微球蛋白的指標(biāo)水平含量同糖尿病病癥密切相關(guān)， 病情嚴(yán)重程度越高， 尿白蛋白、免疫球蛋白 G以及β2微球蛋白的含量就越高， 臨床中具有比較高的診斷參考指標(biāo)意義。

篇3

5歲以下的兒童每天注射丙種球蛋白1.5-3.0ml，6歲以上兒童最大注射量不超過6ml。

丙種球蛋白能預(yù)防傳染性肝炎、預(yù)防麻疹等病毒性疾病感染、治療先天性丙種球蛋白缺乏癥，與抗生素合并使用可提高對(duì)某些嚴(yán)重細(xì)菌性和病毒性疾病感染的療效。

（來源：文章屋網(wǎng) ）

篇4

［關(guān)鍵詞］ 蛋白電泳；腦脊液；免疫球蛋白IgG；寡克隆區(qū)帶

1　材料與方法

1.1　材料

1.1.1　對(duì)象　56例中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者同一天采集的腦脊液及血清標(biāo)本。

1.1.2　試劑　瓊脂糖凝膠：含8 g/ml瓊脂糖；Tris?巴比吐緩沖液pH(8.8±0.1)樣本稀釋液：含小牛血清白蛋白的鹽溶液;抗血清：含抗IgG?per(根過氧化物酶標(biāo)記的抗免疫球蛋白)TTF3顯色劑及其稀釋液及濃度為30%過氧化氫。

1.1.3　儀器　免疫比濁分析儀(BM?100)，全自動(dòng)電泳分析儀HYDRSYS.SEBIA，樣本濃縮干燥盒模板固定塊2 μl, 20 μl, 50 μl, 100 μl, 200 μl及5 ml的移液器。

1.2　方法

1.2.1　實(shí)驗(yàn)前準(zhǔn)備　配制抗血清，用抗血清稀釋液作1∶11稀釋(即100 μl抗血清稀釋液中加入10 μl抗IgG?PERR抗血清)，使用前配制。配制TTF3顯色劑，每2 mlTTF3溶劑中加入50 μl TTF3及2 μl 30%的過氧化氫。采用免疫比濁法測(cè)定腦脊液及血清標(biāo)本中IgG濃度。

1.2.2　標(biāo)本處理　須將腦脊液及血清標(biāo)本的IgG濃度稀釋為10 mg/L。對(duì)于腦脊液標(biāo)本：若A等于腦脊液標(biāo)本的IgG濃度，取10 μl腦脊液標(biāo)本加入(A-10) μl的樣本稀釋液。對(duì)于血清標(biāo)本：若B等于血清標(biāo)本的IgG濃度，先將標(biāo)本稀釋20倍，再取2 μl已稀釋的血清加入(B/100-2) μl的標(biāo)本稀釋液。

1.2.3　電泳過程

1.2.3.1　加樣　在加樣梳的每個(gè)孔中加入15 μl標(biāo)本，將加樣梳放置2 min，采用一塊凝膠可檢測(cè)3對(duì)樣本的組合。

1.2.3.2　樣本濃縮　握住加樣梳的塑料保護(hù)框，以加樣齒向上的方式放入樣本儲(chǔ)存盒中，在室溫中靜置15 min，使樣本在梳的齒尖聚集，并由蒸發(fā)得到濃縮，然后由樣本梳進(jìn)行點(diǎn)樣。

1.2.3.3　電泳　電泳在20 ℃的恒溫狀態(tài)及20 W的持續(xù)電流下進(jìn)行，累計(jì)達(dá)到80 Vh。

1.2.3.4　免疫固定　電泳后，加入50 μl稀釋的抗血清隨后進(jìn)行孵育。去除抗血清，并吸干，以再水合劑使凝膠水合，除去水合劑，吸干。

1.2.3.5　顯色　加入2 ml稀釋的TTF3溶劑孵育15 min，再水合2次，吸干凝膠及烘干。

2　結(jié)果

蛋白免疫固定電泳及顯色后可出現(xiàn)4種情況：患者腦脊液及血清標(biāo)本中都未出現(xiàn)寡克隆區(qū)帶，顯示患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)未出現(xiàn)相關(guān)的免疫性疾??；患者血清中出現(xiàn)寡克隆區(qū)帶而腦脊液中不存在，表明血腦屏障沒有受到損傷；患者腦脊液及血清標(biāo)本出現(xiàn)了同樣的條帶，顯示血腦屏障受到損傷；腦脊液中出現(xiàn)而血清中不存在的極強(qiáng)烈的條帶、單克隆區(qū)帶、額外的或很弱的單克隆區(qū)帶，可以指示內(nèi)源性合成的免疫球蛋白IgG，顯示患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)了相關(guān)的免疫性疾??；后兩種情況是反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變的重要標(biāo)志，可以判斷為陽(yáng)性結(jié)果。56例中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者中，16例為陽(yáng)性結(jié)果，其中6例患者血清及腦脊液標(biāo)本同時(shí)出現(xiàn)寡克隆區(qū)帶，包括朱網(wǎng)膜下腔出血1例、顱腦外傷1例、腦膜炎2例、顱內(nèi)感染1例；另外10例陽(yáng)性患者腦脊液中出現(xiàn)而血清中不存在的極強(qiáng)烈的條帶、額外的或很弱的單克隆區(qū)帶，包括神經(jīng)性梅毒5例、多發(fā)性硬癥3例、格林巴氏綜合征1例、結(jié)核性腦膜炎1例。

3　討論

據(jù)國(guó)外研究報(bào)道，腦脊液蛋白電泳出現(xiàn)寡克隆區(qū)帶的陽(yáng)性率：多發(fā)性硬癥為95%以上、格林巴氏綜合征為57%、脊髓炎為6%、其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病為7%。現(xiàn)階段臨床上診斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變主要依靠影像學(xué)結(jié)合臨床分析，但對(duì)某些中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘病變，如多發(fā)性硬癥、格林巴氏綜合征，早期診斷非常困難，病變?cè)缙谟跋駥W(xué)及常規(guī)檢查無法診斷，而患者腦脊液中免疫球蛋白IgG增加發(fā)生早，腦脊液蛋白電泳IgG形成典型寡克隆區(qū)帶，是早期診斷重要的、不可少的依據(jù)。本免疫固定電泳是利用酶標(biāo)記抗體技術(shù)進(jìn)行蛋白電泳檢測(cè)腦脊液免疫球IgG，是一項(xiàng)創(chuàng)新性技術(shù)其靈敏度高、特異性好，便于應(yīng)用臨床診斷。該方法可使檢測(cè)靈敏度提高100倍［1］，腦脊液蛋白濃度僅需5mg/L，標(biāo)本無需濃縮即可進(jìn)行檢測(cè)，該方法對(duì)檢測(cè)由內(nèi)源性合成的免疫球蛋白IgG較定量檢測(cè)血清和腦脊液中蛋白質(zhì)再計(jì)算其指數(shù)的方法更為靈敏和特異［1］。若出現(xiàn)寡克隆區(qū)帶則提示腦脊液中存在有內(nèi)源性合成的免疫球蛋白IgG，寡克隆區(qū)帶結(jié)果直觀，可明確判斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)源性合成的免疫球蛋白IgG存在［2］。本試驗(yàn)結(jié)果顯示56例中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者中，16例患者陽(yáng)性，如：5例神經(jīng)性梅毒、3例多發(fā)性硬癥、1例格林巴氏綜合征、1例結(jié)核性腦膜炎患者腦脊液標(biāo)本中出現(xiàn)寡克隆區(qū)帶，而血清中未見，其中神經(jīng)性梅毒、多發(fā)性硬癥患者陽(yáng)性率為100%。蛛網(wǎng)膜下腔出血和顱腦外傷患者血清和腦脊液中都出現(xiàn)寡克隆區(qū)帶，這可能與血腦屏障受到損傷有關(guān)。此外，對(duì)其他一些中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如帕金森氏綜合征、脊髓炎、癲癇等也有一定的價(jià)值，由于本文收集病例尚不夠多，有待今后進(jìn)一步探討。

參考文獻(xiàn)：

篇5

靜脈丙種球蛋白（IVIG）含有豐富的IgG抗體，是機(jī)體的主要抗感染免疫蛋白之一，其作用機(jī)制非常復(fù)雜。2004年將靜脈丙種球蛋白應(yīng)用于臨床，取得較好的效果，現(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下。

新生兒溶血性黃疸4例

由于血型不合引起的新生兒溶血性高膽紅素血癥，主要是網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬細(xì)胞破壞致敏紅細(xì)胞所致，而靜脈大劑量丙種球蛋白可通過阻斷網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)Fc受體發(fā)揮作用，阻斷溶血過程，減少膽紅素形成，目前有研究顯示新生兒溶血性黃疸使用免疫丙種球蛋白可以降低換血率。本文新生兒溶血性黃疸4例，2例ABO血型、2例Rh血型不合溶血患兒采用靜脈丙種球蛋白，劑量：1例使用0.5g/kg，連用2天，其余3例1g/kg用1次，效果滿意，結(jié)束我院轉(zhuǎn)院換血治療的歷史，隨訪患兒生長(zhǎng)發(fā)育正常。

特發(fā)性血小板減少性紫癜3例

免疫丙種球蛋白（IVIG）封閉巨噬細(xì)胞受體，以抑制巨噬細(xì)胞對(duì)血小板的結(jié)合和吞噬，在血小板上形成保護(hù)膜，抑制血漿中的IgG或免疫復(fù)合物與血小板結(jié)合，抑制自身反應(yīng)使血小板抗體減少的作用。近年來應(yīng)用結(jié)果顯示，IVIG升高血小板和減少出血作用與大劑量激素?zé)o差異。本文3例特發(fā)性血小板減少紫癜均采用1g/kg靜滴，連用兩天沖擊療法，2例取得滿意效果，1例血小板上升不理想，但無出血現(xiàn)象，現(xiàn)擬用第2次治療，3例均未應(yīng)用激素，減少激素的不良反應(yīng)。

皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征（川崎?。?例，滲出型多型性紅斑（斯—瓊綜合征）5例，大皰表皮松懈癥2例

川崎病是一種發(fā)生在5歲以下兒童急性發(fā)熱出疹性疾病，冠狀A(yù)損害是其最嚴(yán)重的并發(fā)癥，在發(fā)達(dá)國(guó)家已取代風(fēng)濕熱成為兒童獲得性心臟病的主要原因，大劑量IVIG應(yīng)用于急性期治療后冠脈瘤發(fā)生率明顯下降。本文2例川崎病應(yīng)用IVIG后癥狀改善，隨訪無冠脈瘤發(fā)生，斯—瓊綜合征5例，患病程明顯縮短，未有臟器損害。丙種球蛋白能抑制患兒血清所誘導(dǎo)的單核細(xì)胞表達(dá)PDGF—B，并且丙種球蛋白與血清共同作用后的MCM，能夠減少內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡發(fā)生率。

重癥肺炎30例

重癥肺炎（其中包括：喘息性支氣管炎，支原體肺炎，新生兒肺炎等）是嚴(yán)重感染所致，從本質(zhì)上看是其產(chǎn)生全身炎癥反應(yīng)進(jìn)而導(dǎo)致多臟器功能障礙是機(jī)體防御機(jī)制過度激活而引起自身?yè)p害的結(jié)果，而不是細(xì)菌，病毒，毒素等直接損傷的結(jié)果，而IVIG：①可封閉靶細(xì)胞受體，阻斷抗原刺激和自身免疫反應(yīng)。②通過可變區(qū)結(jié)合抗原作用，終止自身抗體產(chǎn)生或與免疫復(fù)合物中抗體結(jié)合，改變免疫復(fù)合物分子量的大小，增加其可溶性使其更易被巨噬細(xì)胞吞噬。③含廣譜抗病毒和抗細(xì)菌的IgG抗體，內(nèi)含與正常人一致的主要免疫球蛋白，對(duì)感染性疾病引起繼發(fā)性免疫球蛋白缺乏能夠起到補(bǔ)充IgG抗體，中和病原體的作用。④激活補(bǔ)體，促進(jìn)細(xì)胞吞噬功能。

本組病例較多，劑量大多采用400mg/kg靜滴，連用3天。1例麻疹合并肺炎，采用1g/kg靜滴連用2天，收到滿意效果，提高搶救成功率，降低病死率。

其 他

用于免疫缺陷1例，復(fù)發(fā)性過敏性紫癜1例，早產(chǎn)兒2例，新生兒肺炎4例。臨床觀察患兒免疫功能提高，減少反復(fù)深部感染，過敏性紫癜未再?gòu)?fù)發(fā)且無腎臟損害，有報(bào)導(dǎo)大劑量IVIG沖擊療法用于脊髓炎及感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎取得非常滿意效果。本科無確診病例，無應(yīng)用療效觀察。其機(jī)制在于血循環(huán)中高濃度的IgG為患者提供病毒中和抗體，抗毒素抗體而直接發(fā)揮作用，同時(shí)通過對(duì)抑制T細(xì)胞和B細(xì)胞的抑制減少抗髓素或自身抗體的產(chǎn)生而間接減少神經(jīng)髓鞘脫失，IVIG還可使自身抗體的生物學(xué)效應(yīng)受到阻止，從而消除循環(huán)中免疫復(fù)合物，保護(hù)自身組織和細(xì)胞不被破壞，促進(jìn)髓鞘的迅速修復(fù)和再生，臨床上值得推廣使用。

以上靜脈丙種球蛋白作用機(jī)制可能與以下幾個(gè)方面有關(guān)：①結(jié)合病原體與毒素；②促使巨噬細(xì)胞吞噬病原體；③形成免疫抗原抗體復(fù)合物，再激活補(bǔ)體以利于清除病原體；④增強(qiáng)粒細(xì)胞的趨化吞噬殺菌功能；⑤大劑量IVIG有能封閉效應(yīng)細(xì)胞的Fc受體，阻斷抗原，抗體反應(yīng)，減少炎癥介質(zhì)的釋放，同時(shí)還具有免疫抑制功能，可抑制T、B淋巴細(xì)胞增殖反應(yīng)，降低IL—2水平，終止疾病發(fā)展惡化。免疫丙種球蛋白用于與免疫因素介導(dǎo)有關(guān)的疾病，取得非常滿意的效果：病程縮短總的住院費(fèi)用下降，再加上搶救成功率增高，病死率下降及良好的社會(huì)效益，隨著人們對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)和經(jīng)濟(jì)水平的提高，丙種球蛋白會(huì)有更好的使用發(fā)展前景，應(yīng)當(dāng)積推廣應(yīng)用。

篇6

【關(guān)鍵詞】癲癇；免疫球蛋白；補(bǔ)體

文章編號(hào)：1009-5519（2007）22-3353-02 中圖分類號(hào)：R5 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

癲癇是一組由大腦神經(jīng)元異常放電所引起的短暫中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常為特征的慢性腦部疾病，臨床常見。其類型多,病因復(fù)雜,發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。1969年Walker提出癲癇免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制，1997年Besedevdsky提出“神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫”網(wǎng)絡(luò)(NEIN)[1]，此后大量的研究表明，在癲癇的發(fā)病過程中可伴發(fā)免疫紊亂或異常，但結(jié)果眾說不一。目前對(duì)兒童的研究較多，對(duì)成人的報(bào)道較少。我們對(duì)診治的40例成人癲癇患者同時(shí)進(jìn)行了免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)和補(bǔ)體（C3、C4）的檢測(cè)，擬進(jìn)一步研究癲癇患者病情與免疫狀態(tài)之間的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：40例成人癲癇患者來源于我科住院患者，根據(jù)臨床發(fā)作特征及腦電圖檢查確診，男19例，女21例，年齡16～58歲，均為部分型癲癇患者，均在最近1周內(nèi)有癇性發(fā)作，檢查距末次發(fā)作時(shí)間0～7天，頻率1次/周～5次/日。所有病例均有詳細(xì)病史，在神經(jīng)內(nèi)外科進(jìn)行了詳細(xì)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征和輔助檢查而確診為癲癇。其中，在發(fā)現(xiàn)癇性放電的30例中，腦部CT正常者12例，CT異常者18例（腦軟化灶8例，腫瘤2例，腦萎縮及局限萎縮5例，腦灰質(zhì)異位1例，腦深部鈣化灶1例，腦發(fā)育不良1例）。根據(jù)分型已規(guī)律服用抗癲癇藥物卡馬西平或聯(lián)合其它抗癲癇藥如丙戊酸鈉、托吡酯、拉莫三嗪治療半年以上，無免疫性疾病及應(yīng)用免疫制劑史。對(duì)照組為10例門診健康體檢者。

1.2 實(shí)驗(yàn)方法：（1）免疫檢驗(yàn)方法：免疫比濁法。（2）CT采用美國(guó)GE雙排螺旋電子計(jì)算機(jī)斷層掃描儀作頭顱掃描。（3）規(guī)范化腦電圖：采用日本光電 4418-K型腦電圖儀檢查。腦電分析系統(tǒng)為2110-K型，同時(shí)配有視頻監(jiān)測(cè)系統(tǒng)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS統(tǒng)計(jì)軟件。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用x±s表示，兩樣本均數(shù)間比較應(yīng)用兩樣本t檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 癲癇組與正常對(duì)照組免疫球蛋白、補(bǔ)體比較：見表1。

2.3 癲癇組中檢出腦電圖放電組與無放電組之免疫球蛋白、補(bǔ)體比較見表3。

3討論

免疫球蛋白是是人體免疫系統(tǒng)的主要成分，由B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生，其重要的生理學(xué)活性為特異性結(jié)合抗原，并通過一系列生物學(xué)效應(yīng)來排除外來抗原。補(bǔ)體系統(tǒng)是非特異性免疫反應(yīng)系統(tǒng)中重要的組成部分，具有多種免疫活性,其中C3含量最高，C4次之。通過測(cè)定患者血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和補(bǔ)體C3、C4水平，能初步確定該疾病最基本的免疫反應(yīng)特征。

自1969年Walker提出癲癇免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制以來,關(guān)于免疫指標(biāo)的變化國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道不盡相同[2]。近年來國(guó)內(nèi)外許多學(xué)者對(duì)EP與免疫的關(guān)系進(jìn)行了大量研究, 癲癇患者免疫球蛋白異常已是公認(rèn)的事實(shí),但服藥前后免疫指標(biāo)的變化及服用各種AED對(duì)免疫指標(biāo)的影響尚有爭(zhēng)論?？梢钥隙ǖ氖茿ED治療癲癇可引起Ig的明顯改變[3]。目前比較公認(rèn)的觀點(diǎn)是原發(fā)性EP患者的IgA降低，補(bǔ)體C3水平升高[4]，但對(duì)免疫球蛋白IgG、IgM和補(bǔ)體C4等成分的研究結(jié)論不一。

Bostantjopoulou[4]等在1994曾報(bào)道了20例未經(jīng)過治療的EP患者與對(duì)照組相比,IgG和IgM升高，C4降低，且服用抗癲癇藥(CBZ和VPA)的患者C4水平更趨下降。CBZ治療組IgG、IgM升高,而VPA組只有IgM水平升高。Basaran[5]等研究發(fā)現(xiàn)，未經(jīng)抗EP藥物治療前患者血清B淋巴細(xì)胞及IgM和C3明顯高于正常對(duì)照(P

表1顯示，經(jīng)過正規(guī)抗癲癇治療的患者存在IgM的升高，這一點(diǎn)與Bostantjopoulou等的研究結(jié)果相似。而其它指標(biāo)如IgG、IgA、IgM、 C3、C4并未見明顯紊亂。

癲癇患者存在免疫紊亂無可爭(zhēng)議，無論其系發(fā)病前存在還是因癲癇發(fā)作而繼發(fā)。本組中除IgM存在輕度異常外，其它指標(biāo)均在正常范圍。由此可以推斷，正規(guī)的抗癲癇治療有助于改善免疫紊亂。至于其如何通過抑制癇性放電或其它途徑而達(dá)到調(diào)節(jié)免疫功能的目的，尚有待于進(jìn)一步的研究。

表2顯示，腦部結(jié)構(gòu)異常與否與免疫指標(biāo)的改變無明顯關(guān)系，而這些結(jié)構(gòu)異常都是長(zhǎng)期存在的，并非腦部神經(jīng)元的急性損傷。提示慢性的腦細(xì)胞形態(tài)學(xué)的改變對(duì)免疫炎性因子的影響不明顯。表3則顯示，通過規(guī)范化腦電圖檢出癇性放電者比無放電者僅在IgM上有一定差異，放電的產(chǎn)生與免疫活動(dòng)可能相關(guān)。神經(jīng)元的損害引起癇性放電，也引起免疫活動(dòng)，而免疫活動(dòng)又有可能加重神經(jīng)損害，對(duì)放電構(gòu)成影響，此間的復(fù)雜關(guān)系值得思考和研究。

本癲癇治療中心近來對(duì)癲癇的腦部結(jié)構(gòu)異常與癇性放電之間的關(guān)系的研究表明，二者不相關(guān)。此二者與免疫球蛋白補(bǔ)體之間有無內(nèi)在關(guān)聯(lián)，或是三者之間有無內(nèi)在聯(lián)系，尚須更大樣本以及更多對(duì)照指標(biāo)的檢測(cè)以進(jìn)一步分析。本組均成人癲癇患者，已經(jīng)接受了正規(guī)的抗癲癇治療，經(jīng)檢仍存在免疫功能異常，但較文獻(xiàn)報(bào)道輕微，可以認(rèn)為，免疫因素參與了癲癇的發(fā)病過程，正規(guī)持續(xù)的抗癲癇治療有利于改善免疫紊亂。至于腦部存在結(jié)構(gòu)異常與否，目前未發(fā)現(xiàn)與免疫應(yīng)答有明顯相關(guān)性。而癇性放電的產(chǎn)生則可能與免疫活動(dòng)有關(guān)。

參考文獻(xiàn)：

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篇7

關(guān)鍵詞：破傷風(fēng)人免疫球蛋白；營(yíng)銷模式；學(xué)術(shù)推廣

中圖分類號(hào)：G642 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A文章編號(hào)：1003-2851（2011）08-0-01

破傷風(fēng)人免疫球蛋白（TIG）是經(jīng)乙肝疫苗免疫后再經(jīng)破傷風(fēng)類毒素提純并經(jīng)病毒滅活處理的特異免疫球蛋白，在預(yù)防和治療破傷風(fēng)方面有很好的效果。由于TIG屬于新型血液制品，醫(yī)生和患者對(duì)產(chǎn)品還缺乏認(rèn)知、臨床接受程度低。本文即對(duì)TIG的醫(yī)院市場(chǎng)推廣的狀況進(jìn)行簡(jiǎn)單分析。

一、藥品臨床推廣的現(xiàn)狀

由于藥品是國(guó)家統(tǒng)一管理的特殊商品，從藥品的生產(chǎn)一直到銷售都由國(guó)家行政部門統(tǒng)一監(jiān)管，并有一系列相關(guān)的法律規(guī)范進(jìn)行約束[1]。處方藥，特別是血液制品按照規(guī)定只能憑專業(yè)醫(yī)師處方才可銷售使用。所以，手握處方權(quán)的醫(yī)生們便成了藥品銷售人員重點(diǎn)爭(zhēng)取的目標(biāo)。面對(duì)激烈的競(jìng)爭(zhēng)，由于缺乏學(xué)術(shù)支持，很多企業(yè)為了提高銷量，不得不采用給予回扣等灰色營(yíng)銷方式進(jìn)行藥品促銷。這種現(xiàn)象不僅造成了國(guó)家稅收流失和企業(yè)的不平等競(jìng)爭(zhēng)，也導(dǎo)致了藥品價(jià)格上漲，加重了企業(yè)負(fù)擔(dān)，擾亂了社會(huì)和經(jīng)濟(jì)秩序。如此下去，藥品批發(fā)企業(yè)在沉重的經(jīng)濟(jì)，債務(wù)負(fù)擔(dān)下難以為繼。即使有的企業(yè)在這種惡性競(jìng)爭(zhēng)中一時(shí)搞垮了別人，自己幸存下來，其壽命也不會(huì)長(zhǎng)久。

目前，反商業(yè)賄賂的現(xiàn)實(shí)造成了原本依靠“掛金”與關(guān)系營(yíng)銷的企業(yè)“進(jìn)院難、上量難、客戶關(guān)系維護(hù)難”的營(yíng)銷困境。而以產(chǎn)品上市會(huì)、學(xué)術(shù)研討會(huì)、學(xué)術(shù)培訓(xùn)、院內(nèi)科室產(chǎn)品推廣會(huì)為主要表現(xiàn)形式的學(xué)術(shù)推廣優(yōu)勢(shì)集中體現(xiàn)在在以下幾個(gè)方面：1.屬于真正合法的營(yíng)銷手段；2.可有效地建立專業(yè)品牌形象；3.能培養(yǎng)長(zhǎng)期的處方行為習(xí)慣；4.能建立可持續(xù)發(fā)展的客戶關(guān)系；5.有利于專業(yè)和?？飘a(chǎn)品的推廣；6.在規(guī)范的市場(chǎng)條件下使醫(yī)生接受程度高；7.有利于建立長(zhǎng)期可持續(xù)發(fā)展的專業(yè)銷售隊(duì)伍。

二、影響TIG臨床推廣的因素分析

一個(gè)藥品在進(jìn)入市場(chǎng)時(shí)，關(guān)鍵的兩個(gè)環(huán)節(jié)就是進(jìn)入醫(yī)院的藥品銷售模式和醫(yī)生兩個(gè)環(huán)節(jié)。而這兩個(gè)環(huán)節(jié)在政策寬松時(shí)還有可能用一些操作可以很輕松的打開，但是面對(duì)現(xiàn)在逐步規(guī)范成熟的市場(chǎng)，面對(duì)醫(yī)院和醫(yī)生這些具有知識(shí)背景的學(xué)術(shù)的群體，要求銷售人員必須用學(xué)術(shù)的模式去操作，要更加專業(yè)化。

其實(shí)手握處方權(quán)的醫(yī)生在使用藥品時(shí)象普通消費(fèi)者一樣也存在某種消費(fèi)心理，在做出選擇之前必然要有對(duì)產(chǎn)品從不知道到知道，從知道到了解，再?gòu)牧私獾秸J(rèn)可，最終形成經(jīng)常使用的習(xí)慣的心理過程[2]。另外由于藥品的最終價(jià)值在于給專業(yè)醫(yī)生和他的病人帶來安全的治療，從這方面講能讓醫(yī)生反復(fù)使用的藥品必須具備兩個(gè)條件：

首先是藥的因素。醫(yī)生必須確認(rèn)產(chǎn)品在臨床上能很好地滿足治療需求，或藥物療效優(yōu)于現(xiàn)有藥物。這方面TIG從產(chǎn)品定位上完全能滿足要求。TIG是具有高效價(jià)破傷風(fēng)抗體的人血漿，專門用于預(yù)防和治療破傷風(fēng)[3]。與之相似的馬血清破傷風(fēng)抗毒素（TAT）雖然在我國(guó)已被應(yīng)用半個(gè)多世紀(jì),臨床上挽救了無數(shù)人的生命。但馬血清蛋白對(duì)人體有很強(qiáng)的過敏原性,常常引起嚴(yán)重的過敏反應(yīng)，同時(shí)異源性的存在使TAT在臨床使用前必須經(jīng)過復(fù)雜痛苦的皮試，而具有同源性的TIG給臨床帶來了免皮試、無痛苦的用藥優(yōu)勢(shì)，且避免了異源性用藥后的潛在危機(jī)。自上世紀(jì)六十年代歐美等發(fā)達(dá)國(guó)家相繼研制出TIG，長(zhǎng)期的臨床實(shí)踐證明TIG在療效及安全方面明顯優(yōu)于TAT,并逐漸取而代之。顯然在產(chǎn)品方面TIG具備良好的學(xué)術(shù)基礎(chǔ)。

另一個(gè)因素是臨床推廣模式的選擇。產(chǎn)品在被介紹給臨床醫(yī)生時(shí)必須清晰、準(zhǔn)確且專業(yè)而有說服力。無論從藥品的藥理特性還是臨床驗(yàn)證的專業(yè)文獻(xiàn)，醫(yī)藥代表都要能提供有足夠說服力的證據(jù)證明產(chǎn)品符合醫(yī)生的疾病治療需求。出于這方面的要求，學(xué)術(shù)推廣便成了勢(shì)在必行的趨勢(shì)。

三、學(xué)術(shù)推廣的具體情況

專業(yè)化的學(xué)術(shù)推廣是指利用公司提供的一切資源，采取一切合法的手段，向醫(yī)生介紹公司及產(chǎn)品，使醫(yī)生了解、接受并使用公司的產(chǎn)品[4]。學(xué)術(shù)推廣的方式主要包括會(huì)議營(yíng)銷和學(xué)術(shù)傳播。它以科學(xué)的論證進(jìn)行各種宣傳，目的在于：讓醫(yī)生掌握所銷售藥品的關(guān)鍵信息；醫(yī)生將該藥品與同類產(chǎn)品進(jìn)行比較后，差異點(diǎn)一目了然；在對(duì)病人進(jìn)行診治時(shí)，醫(yī)生認(rèn)為該藥是治療某種疾病或某個(gè)癥狀的最佳藥物。當(dāng)前國(guó)際上藥物營(yíng)銷模式的核心都是學(xué)術(shù)推廣，其年銷售額最大的產(chǎn)品已超過100億美元，如阿托伐他汀。

華東醫(yī)藥寧波有限公司目前在破傷風(fēng)人免疫球蛋白的臨床推廣上走的的就是學(xué)術(shù)推廣的道路。通過組建專業(yè)化的銷售隊(duì)伍、積極進(jìn)行企業(yè)形象宣傳的初期準(zhǔn)備以及幾個(gè)月的實(shí)施，公司先后在杭州、大連等幾個(gè)大城市舉辦了TIG的學(xué)術(shù)推廣活動(dòng)，并通過小型的院內(nèi)科室產(chǎn)品推廣會(huì)以及對(duì)臨床專家進(jìn)行藥品方面的學(xué)術(shù)宣傳和拜訪將目標(biāo)科室由原來單一的急診科逐步推廣到外科、婦產(chǎn)科及燒傷科等一些重點(diǎn)外傷科室。經(jīng)過一段時(shí)期的不斷努力，在個(gè)別省份使醫(yī)生、專家們對(duì)TIG的使用有了清晰的認(rèn)識(shí)，并且得到了TIG臨床應(yīng)用的良好反饋。

由以上分析可知，企業(yè)若能適應(yīng)時(shí)代要求創(chuàng)新營(yíng)銷策略、合理挖掘醫(yī)院銷售潛力定能取得長(zhǎng)足發(fā)展，則企業(yè)在醫(yī)院終端市場(chǎng)會(huì)更穩(wěn)定，企業(yè)在競(jìng)爭(zhēng)中也會(huì)立于不敗之地。

參考文獻(xiàn)：

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篇8

關(guān)鍵詞：丙種球蛋白；阿司匹林；川崎病

Clinical Observation of Different Doses of Gamma Globulin in Treatment of Kawasaki Disease

SHI Kun,FANG Yu,ZHANG Jing-yi,LI Yan

(Department of Pediatric Cardiology, Chengdu Women's and Children's Central Hospital, Chengdu 610091,Sichuan,China)

Abstract：Objective To explore the clinical observation of different doses of gamma globulin combined with aspirin in the treatment of Kawasaki disease in order to improve the clinical treatment effect．Methods 120 patients with Kawasaki disease admitted to our hospital from December 2011 to December 2013 were randomly divided into the control group and the treatment group，with 60 patient in each group, who received 1~2 g／(kg?d)of gamma globulin and 400 mg／(kg? d)of gamma globulin combined with aspirin respectively． The clinical treatment effects of both groups were observed．Results (1)The cure rate of two groups have no statistically significant between-group difference；(2) The adverse reaction rate of two groups have no statistically significant between-group difference．Conclusion1~2 g／(kg?d)of gamma globulin and 400 mg／(kg? d)of gamma globulin combined with aspirin respectively are not different in the clinical effect and adverse reaction rate，having certain comparable clinical treatment effects.

Key words：Gamma globulin；Aspirin；Kawasaki disease川崎病(Kawasaki disease，KD)是一種自身免疫性血管炎綜合征，其基本病變是全身廣泛性中小動(dòng)脈炎[1]。目前，此病已經(jīng)威脅到人們?nèi)罕姷纳踩蔀槿祟惞餐P(guān)注的醫(yī)學(xué)問題，該疾病由日本川崎富作醫(yī)師于1967年首次報(bào)道，川崎病的臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、眼結(jié)膜充血、口腔黏膜彌漫充血、手足硬性水腫等[2]。本研究選取本院2011年l2月~2013年12月收治的120例川崎病患兒，采用阿司匹林聯(lián)合不同劑量丙種球蛋白聯(lián)合用藥，取得了較滿意的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取本院2011年12月~2013年12月收治的120例川崎病患兒，均符合人民衛(wèi)生出版社《兒科學(xué)》第7版中川崎病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中，男76例，女54例，年齡為6個(gè)月～14歲，平均(6.7±4.9)歲。病程36h~8d，平均(2.1±0.6)d。入選要求：①患者的年齡不超過l4歲；②發(fā)熱時(shí)間均超過5d；③手掌硬腫、脫皮；④口唇裂開、出血[3]。120例川崎病患者隨機(jī)分成治療組與對(duì)照組，兩組在性別、平均年齡以及發(fā)熱時(shí)間等具有均衡性，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法治療組：按照400mg/(kg?d)的量給予治療組患者靜脈注射的丙種球蛋白，同時(shí)給予40mg／(kg?d)的阿司匹林，連續(xù)用藥5d[4]。密切觀察兩組川崎病患者的心率、脈搏及呼吸，控制好滴速，以防輸液不良反應(yīng)及過敏反應(yīng)等情況的發(fā)生。對(duì)照組：按照l(shuí)~2 g/(kg?d)的量給予對(duì)照組患者靜脈注射的丙種球蛋白，同時(shí)給予40mg／(kg?d)的阿司匹林，連續(xù)用藥2d[4]。

兩組川崎病患兒在抗炎等常規(guī)治療方面無差異。

1.3療效標(biāo)準(zhǔn)無效：患兒體溫、臨床癥狀無變化甚至惡化；好轉(zhuǎn)：治療后，患兒體溫恢復(fù)，臨床癥狀基本消失；痊愈：經(jīng)過1~2d的治療，患兒體溫恢復(fù)，臨床癥狀完全消失。

1.4統(tǒng)計(jì)處理采用SPSS中文版20.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示。計(jì)量資料用t 檢驗(yàn)、計(jì)數(shù)資料用x2檢驗(yàn)。P

2結(jié)果

2.1療效比較經(jīng)治療后，兩組中治療組痊愈50例如，好轉(zhuǎn)8例，無效2例。對(duì)照組痊愈46例，好轉(zhuǎn)10例，無效4例。兩組治愈率比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

注：*x2=1.31， P>0.05 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異

2.2 不良反應(yīng)率比較治療組4例出現(xiàn)頭暈（6.67%），對(duì)照組出現(xiàn)發(fā)熱、頭暈、頭疼各2例（10.00%），兩組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（x2=1.06， P>0.05）。

3討論

川崎病(KD)是兒童期一種常見免疫相關(guān)性血管炎綜合征，有逐年增多趨勢(shì)，目前認(rèn)為KD是小兒獲得性心臟病的主要病因[5]。嚴(yán)重者導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈瘤形成，危及著患者的生命安全，川崎病的治療是當(dāng)前醫(yī)學(xué)上的亟待難題[6]。目前川崎病的發(fā)病原因尚未明確，病程大約可分以下四期：急性期、亞急性期、恢復(fù)期以及慢性期[7]。因此盡快將體溫降至正常，對(duì)減輕與預(yù)防冠狀動(dòng)脈損傷具有重要意義。迄今為止，IVIG仍然是公認(rèn)能降低KD冠狀動(dòng)脈損傷發(fā)生率的藥物[8]。

丙種球蛋白治療川崎病及預(yù)防其冠狀動(dòng)脈病變的作用可能與以下因素有關(guān)：① 提供高濃度的特異性抗體，作用于目前尚未清楚的致病病原體或毒索；②封閉血管內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和血小板表面的Fc受體，從而阻斷了血管內(nèi)皮的免疫性炎癥反直；③對(duì)免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞產(chǎn)生負(fù)反饋?zhàn)饔茫种艬細(xì)胞的多克隆活化,抑制T細(xì)胞活化，降低細(xì)胞因子等，并可能與逆轉(zhuǎn)川崎病患兒外周血淋巴細(xì)胞凋亡的延遲有關(guān)[9]。故丙種球蛋白能及時(shí)有救地緩解川崎病急性期的炎癥表現(xiàn)，縮短發(fā)熱病程，并使冠狀動(dòng)脈損害的發(fā)生率大為下降，是目前防治川崎病的冠狀動(dòng)脈病變的有效藥物。

本研究顯示兩組治愈率相當(dāng)，兩組間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（x2=1.31， P>0.05）。在治療過程中，治療組和對(duì)照組出現(xiàn)的不良反應(yīng)率亦無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（ x2=1.06， P>0.05）。最后表明，1~2 g／(kg?d)的丙種球蛋白與400 mg／(kg?d)的丙種球蛋白聯(lián)合阿司匹林治療川崎病患者的臨床效果和不良反應(yīng)發(fā)生率無差異，具有一定的臨床治療效果。

參考文獻(xiàn):

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篇9

關(guān)鍵詞 坎地沙坦 高血壓病 β2微球蛋白

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.23.011

資料與方法

2009年4月～2010年4月收治原發(fā)性高血壓并早期腎損害的患者100例,男58例,女42例,平均年齡59±6.1歲,高血壓病史9±4年。診斷標(biāo)準(zhǔn):①符合2004我國(guó)“高血壓病防治指南”制訂的高血壓標(biāo)準(zhǔn)。選擇高血壓病1級(jí)或2級(jí)患者。②血β2微球蛋白>2.6mg/L,尿β2微球蛋白>0.2mg/L;排除標(biāo)準(zhǔn):除外繼發(fā)性高血壓,嚴(yán)重心功能不全,糖尿病腎病,痛風(fēng)性腎病以及其他原發(fā)及繼發(fā)性腎臟病變。

方法:分組及給藥方法:入選的100例患者,隨機(jī)分為A、B兩組,各50例。A組為氨氯地平組,B組為坎地沙坦組;兩組治療前,年齡、性別、病程、血壓以及血肌酐、血β2微球蛋白以及尿β2微球蛋白統(tǒng)計(jì)學(xué)處理均無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),在治療前,所有患者皆停用原降壓藥1周。A組口服氨氯地平5～10mg/日共6個(gè)月;B組口服坎地沙坦8～16mg/日,共6個(gè)月。

觀察指標(biāo):①高血壓入選患者治療后每周測(cè)2次血壓。②腎功能檢查:治療前及療程結(jié)束后,分別作血肌肝,血、尿β2微球蛋白檢查。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:應(yīng)用數(shù)學(xué)統(tǒng)計(jì)學(xué)PEMS3.1轉(zhuǎn)件包。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(X±S),組間比較采用方差分析;P

結(jié) 果

血壓比較:氨氯地平組及坎地沙坦組治療前后收縮壓及舒張壓均較治療前明顯降低(P0.05),見表1。

Scr、血β2微球蛋白、尿β2微球蛋白比較;氨氯地平組及坎地沙坦組治療后,血肌肝、血β2微球蛋白以及尿血β2微球蛋白均有降低,但氨氯地平組治療前后無顯著差異(P>0.05),而坎地沙坦組治療前后差異呈顯著性(P

討 論

β2-MG是由100個(gè)氨基酸堿基組成的非糖基化單鏈多肽,幾乎全部由腎小球?yàn)V過,99%的近端腎小管以胞飲形式攝取;正常人尿中排泄β2-MG很少,腎損害早期血中β2-MG升高提示有腎小球?yàn)V過功能受損,而尿中β2-MG升高則提示腎小管功能受損。因此,血、尿β2-MG比血肌酐更能早期反映腎小球及腎小管功能的損害。有學(xué)者認(rèn)為,尿β2-MG是預(yù)測(cè)腎功能不全發(fā)展的最強(qiáng)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素[1]。

高血壓引起腎損害因血液流變學(xué)作用以及繼發(fā)于血流動(dòng)學(xué)損傷,血管內(nèi)皮激發(fā)的細(xì)胞炎癥因子作用[2]及其他因素,如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因的多態(tài)性等導(dǎo)致腎損害。造成血、尿β2-MG升高的機(jī)制是多方面引起的[3]:①高血壓致動(dòng)脈壁增厚和彈性降低;腎小球的灌注壓增加,形成了腎小球的高灌注;②高血壓異致腎小管重吸收功能障礙使尿中β2-MG增加;③高血壓促使多種細(xì)胞炎癥因子以及血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的作用,促進(jìn)血管平滑肌以及腎小球系膜細(xì)胞的增殖和肥大以及細(xì)胞外基質(zhì)形成;④脂質(zhì)代謝紊亂對(duì)促進(jìn)腎小球硬化,加速腎損害有不利的協(xié)同作用,最終導(dǎo)致腎血管硬化和腎小球硬化而加速腎功能損害。

本文研究證實(shí),有效地控制血壓,尤其應(yīng)用阻斷RAAS的藥物坎地沙坦能有效地降低血、尿β2-MG水平從而延緩腎損害進(jìn)程,坎地沙坦是血管緊張素受體(AT1)阻滯劑。在受體水平阻斷血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的作用,在有效控制血壓的同時(shí),對(duì)腎小球出球小動(dòng)脈有擴(kuò)張作用,從而有效地降低了腎小球內(nèi)的灌注壓;同時(shí)AT1完全阻斷后,AngⅡ作用于血管緊張素受體2(AT2),從而發(fā)揮抗增殖,擴(kuò)血管作用,有效地改變腎小球基底膜的病變,顯著減少尿β2-MG的產(chǎn)生,在高血壓病早期腎損害上具有顯著的保護(hù)作用。是高血壓病早期腎損害很好的藥物選擇。

參考文獻(xiàn)

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表1 兩組治療前后血壓結(jié)果比較

氨氯地平組(n=50)

治療前治療后

坎地沙坦組(n=50)

治療前治療后

收縮壓(mmHg)151±14.1124+12.1152+14.3125±10.1

舒張壓(mmHg)89±6.368.4±3.689.4±7.170.5±4.2

注:兩組與治療前比較(P0.05)。

表2 兩組治療前后Scr、血β2微球蛋白、尿血β2微球蛋白

A氨氯地中組(n=50)

治療前治療后

B坎地沙坦組(n=50)

治療前治療后

Scr (mmol/L)120.3±3.1118.5±3.5122.4±3.188.5±2.8

血β2微球蛋白(mg/L)2.384±0.5912.165±0.5622.392±0.5871.768±0.432

篇10

[關(guān)鍵詞] 支原體肺炎；丙種球蛋白；輔助治療

[中圖分類號(hào)] R725.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B[文章編號(hào)]1674-4721（2011）02（c）-060-02

兒童呼吸道感染尤其是下呼吸道感染最常見的病原體之一是肺炎支原體（myeoplasma pneumoniae，MP），其不僅可引起嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)，并可致多系統(tǒng)多臟器受累，危害性很大。盡管多數(shù)學(xué)者認(rèn)為肺炎支原體（MP）是通過吸附于呼吸道上皮細(xì)胞引起過氧化氫損傷以及免疫機(jī)制紊亂而導(dǎo)致肺炎支原體肺炎[1]，但目前醫(yī)學(xué)界對(duì)于肺炎支原體肺炎（MPP）的發(fā)病機(jī)制尚不清楚。由于肺炎支原體肺炎的難治性及重癥性病例越來越多，而單純應(yīng)用抗生素治療效果欠佳，臨床工作者越來越傾向于應(yīng)用丙種球蛋白輔佐阿奇霉素聯(lián)合治療支原體肺炎。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2008年6月~2010年6月在本院兒科病房住院患兒，均符合小兒支原體肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]且住院治療的MP肺炎患兒80例，其中，男40例，女40例。年齡分布為3個(gè)月～1歲4例，2～3歲13例，4～6歲25例，7～14歲38例。征得家長(zhǎng)同意后分為兩組：?jiǎn)渭儜?yīng)用阿奇霉素40例作為單純治療組，人血丙種球蛋白輔以阿奇霉素聯(lián)合治療組40例作為聯(lián)合組。所有患兒均查肝功能、心肌酶譜、拍胸片。經(jīng)檢驗(yàn)，兩組患兒年齡、發(fā)病時(shí)間、心肌酶同功酶（CK-MB）、肺不張和肝功能情況，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），匹配合理。兩組患兒性別、年齡、肺部體征等見表1、2、3。

由表1、2、3可知，單純治療組與聯(lián)合治療組在性別與年齡分布上無差異，且在治療前其肺部體征無差異。

1.2 方法

聯(lián)合治療組靜脈滴注人血丙種球蛋白400 mg/（kg?d）聯(lián)合阿奇霉素10 mg/（kg?d），連用3 d。單純治療組只給予單純阿奇霉素靜脈滴注。同時(shí)兩組均給予對(duì)癥治療如：退熱、止咳、平喘、霧化等處理。

1.3 結(jié)果判定

無效：癥狀、體征和X線片3項(xiàng)指標(biāo)均無明顯變化或加重；好轉(zhuǎn)：癥狀、體征緩解，體溫有所下降，但未達(dá)到顯效標(biāo)準(zhǔn)；顯效：癥狀和體征基本消失，X線片顯示肺部陰影明顯吸收；痊愈：癥狀、體征和胸部X線片均恢復(fù)正常。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

整理和核查數(shù)據(jù)，剔除不合格病例，調(diào)查資料在EPI info 6.04下采用雙人雙重錄入，經(jīng)邏輯檢驗(yàn)無誤后，應(yīng)用SPSS 16.0軟件進(jìn)行描述統(tǒng)計(jì)及相關(guān)分析，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

治療情況包括恢復(fù)情況、療效、有無并發(fā)癥，具體結(jié)果見表4、5、6。

由表4、5、6可知：聯(lián)合治療組與單純治療組相比，所需退熱時(shí)間、咳嗽好轉(zhuǎn)時(shí)間、胸部X線恢復(fù)時(shí)間及住院時(shí)間都大為減少，同時(shí)痊愈與顯效者明顯增多，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

肺炎支原體是兒童呼吸道感染的常見病原體之一，發(fā)病率在嬰幼兒中有逐年增高的趨勢(shì)，也是學(xué)齡兒童和青年常見的一種肺炎。肺實(shí)質(zhì)和（或）肺間質(zhì)部位的急性感染是肺炎支原體所引起的肺炎支原體肺炎的最常見的病理變化。臨床表現(xiàn)為頑固陣發(fā)性咳嗽，病程難以控制，而且大量臨床資料顯示肺炎支原體肺炎可累及肺外多臟器而致并發(fā)癥的發(fā)生[3]，如心肌損傷、肝損害、肺不張等。部分患兒病情重、病程難以控制以至于遷延不愈而引起多系統(tǒng)多器官功能障礙，甚至多器官功能衰竭而致死亡。綜上所述，肺炎支原體肺炎的嚴(yán)重性和危害性不容忽視。

本研究中，丙種球蛋白輔佐阿奇霉素的聯(lián)合治療組治療肺炎支原體肺炎，總有效率達(dá)100%，與單純應(yīng)用阿奇霉素組相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

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